Certains patients COVID-19 atteints de pneumonie sévère ont parlé ou lu à l'aise avec si peu d'oxygène dans le sang que la science médicale recommande qu'ils s'évanouissent. Il s'agit d'une condition extrêmement dangereuse, car elle peut entraîner la mort du patient.
Des chercheurs de l'Université de Séville (Espagne) pensent que le niveau d'oxygénation sanguine non essoufflé mais extrêmement faible de certains patients COVID-19 est dû à une infection par le SRAS-CoV-2 du glomérule cervical, informe le journal Fonction .
L'hypoxémie dite silencieuse, également appelée "hypoxie heureuse", est l'une des caractéristiques physiopathologiques du COVID-19 qui a le plus surpris les scientifiques et les médecins.
La diminution des niveaux d'oxygène artériel (hypoxémie) provoque généralement une sensation subjective d'essoufflement et de respiration rapide (ce qui augmente l'absorption d'oxygène par le corps). C'est plus ou moins la même sensation que lorsque vous faites beaucoup d'efforts. Pendant ce temps, certains patients atteints de COVID-19 atteints de pneumonie grave parlaient ou lisaient calmement, avec si peu d'oxygène dans le sang que les connaissances médicales actuelles indiquent qu'ils devraient s'évanouir.
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L'accélération réflexe de la respiration et la sensation d'essoufflement sont causées par les lobules cervicaux - des formations rondes d'un diamètre d'environ 4 à 6 millimètres, situées des deux côtés du cou à la bifurcation de la carotide commune artère. Ils sont sensibles à l'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone (hypercapnie), à la baisse des niveaux d'oxygène (hypoxémie) et à l'acidose, et via la branche nerveuse glossopharyngée, ils envoient des signaux au cerveau pour stimuler le centre respiratoire.
Un groupe de chercheurs de l'Université de Séville, dirigé par le Dr Javier Villadi, le Dr Juan José Toledo-Aral et le Dr José López-Barneo, spécialistes de la physiopathologie du glomérule cervical, a suggéré dans la revue Fonction que "l'hypoxémie silencieuse" dans les cas de COVID -19 peut être causée par une infection de cet organe par le coronavirus (SARS-CoV-2).
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L'hypothèse est basée sur les résultats d'expériences qui ont révélé une forte présence de l'enzyme ECA2 dans le glomérule cervical,une protéine utilisée par le coronavirus pour infecter les cellules humaines. Chez les patients COVID-19, le coronavirus circule dans le sang. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que l'infection du lobe carotidien humain par le SRAS-CoV-2 dans les premiers stades de la maladie peut altérer sa capacité à détecter les niveaux d'oxygène dans le sang, entraînant son incapacité à "remarquer" une baisse d'oxygène dans le sang.
La confirmation de cette hypothèse, qui est actuellement testée dans de nouveaux modèles expérimentaux, justifierait l'utilisation d'activateurs carotidiens indépendants de l'oxygène comme stimulateurs respiratoires chez les patients atteints de COVID-19.