La thyrotoxicose est une affection caractérisée par une augmentation significative de la concentration des hormones thyroïdiennes T3 et T4. Il s'agit d'une situation urgente car elle peut entraîner la mort du patient. Le diagnostic et le traitement corrects constituent donc un grand défi pour le médecin. Comment les niveaux de ces hormones sont-ils augmentés ? Quelles maladies peuvent contribuer au développement de la thyréotoxicose? Comment diagnostiquer correctement un patient et quel est le traitement ?

Thyrotoxicoseest un excès d'hormones thyroïdiennes dans le corps. Ce terme est utilisé lorsqu'une combinaison de symptômes se produit en raison des niveaux excessifs de ces hormones dans le corps. Les symptômes de la thyrotoxicatose peuvent être extrêmement gênants et certains d'entre eux peuvent constituer une menace pour la santé humaine. Il n'y a pas de cause spécifique à l'excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Elle peut être causée par un certain nombre d'anomalies dans le fonctionnement de l'organisme.

Thyrotoxicose - quel est le mécanisme d'action cellulaire des hormones thyroïdiennes ?

Dans le sang, les hormones thyroïdiennes circulent associées aux protéines de liaison des hormones thyroïdiennes et sont ainsi transportées vers les tissus périphériques, tels que le foie, les reins, le cœur, les muscles squelettiques, les intestins, etc.

T3 a l'activité métabolique principale, donc lorsque T4 atteint la cellule, elle est convertie en T3 avec la participation de la déiodinase. La T3 pénètre alors dans le noyau de la cellule, où se trouve son récepteur. Il se présente sous deux formes (alpha et bêta) et, selon la prédominance de la concentration d'une sous-unité donnée, il induit des actions spécifiques dans la cellule.

T3 se lie au domaine de liaison au ligand du récepteur thyroïdien, ce qui induit des changements conformationnels dans le récepteur, y compris le déplacement des corépresseurs, la liaison des coactivateurs.

À la suite de ces changements, la transcription et la traduction sont stimulées, c'est-à-dire les processus liés à la production d'ARNm et à la synthèse de protéines spécifiques, par exemple la synthèse de Na +, K + ATPase qui régule l'équilibre électrolytique du corps.

Le corps humain est excellent pour réguler la réponse des tissus aux hormones thyroïdiennes, par exemple en réduisant le nombre de récepteurs nucléaires T3 pendant la famine, ce qui permet au corps de maintenir une homéostasie normale.

Thyrotoxicose - causes

Un excès d'hormones thyroïdiennes peut apparaître chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie manifeste, c'est-à-dire une situationdont la glande thyroïde augmente la synthèse de ses hormones ou sont produites en dehors de la thyroïde, par exemple par le goitre ovarien.

"L'empoisonnement" aux hormones thyroïdiennes peut également résulter d'une surdose de médicaments contenant ces substances par le patient.

Il existe de nombreuses entités pathologiques dans lesquelles il y a une libération incontrôlée de ces hormones, par ex.

  • 1 phases de la thyroïdite subaiguë de de Quervain,
  • thyroïdite post-partum,
  • phase aiguë de la maladie de Hashimoto (hashitoxicose),
  • hyperthyroïdie post-amio-modérée de type 2

L'augmentation de la quantité de ces hormones peut également être causée par l'activation accrue du récepteur TSH, qui se produit en présence d'auto-anticorps anti-TSHR et est la cause de la maladie de Basedow.

Elle peut également résulter d'un excès de TSH ou d'hCG au cours d'un adénome hypophysaire producteur de TSH, d'un épithéliome chorionique ou d'une thyrotoxicose gestationnelle.

La source peut aussi être une mutation du récepteur de la TSH et c'est le cas du goitre nodulaire toxique et d'un seul nodule végétatif

Il existe également une relation entre l'augmentation du poids des cellules ou l'excès de substrat iodé et l'excès d'hormones thyroïdiennes. C'est le cas de l'hyperthyroïdie post-amiodarone de type 1, de l'hyperthyroïdie induite par l'iode ou du cancer de la thyroïde métastatique.

Vous devez également être conscient d'un surdosage accidentel d'hormones thyroïdiennes par le patient, ou de la possibilité de problèmes gynécologiques tels qu'un goitre, qui peut être à l'origine de la production d'hormones thyroïdiennes.

Dans la pratique d'un médecin, un diagnostic différentiel correct est important, car en fonction de l'étiopathogénie, le schéma thérapeutique correct est établi, par exemple: l'hyperthyroïdie post-amine de type 1 est associée à une synthèse accrue d'hormones thyroïdiennes, tandis que dans l'hyperthyroïdie post-amine de type 2, une augmentation des taux d'hormones thyroïdiennes est due aux effets toxiques de l'amiodarone, qui endommage les cellules thyroïdiennes et libère des hormones.

Dans le premier cas, on utilise le thiamazole et le perchlorate de sodium, tandis que dans le second, le traitement de choix est la prednisone (un glucocorticoïde).

Thyrotoxicose - symptômes

Souvent, un patient qui a une quantité accrue de ces composés dans le système présente un tableau clinique caractéristique, qui consiste en des manifestations de systèmes individuels.

Symptômes du système nerveux :

  • agitation psychomotrice
  • anxiété
  • irritabilité
  • insomnie
  • pleurs
  • instabilité émotionnelle

Un fait intéressant estle fait que les patients de plus de 60 ans Ils « réagissent » aux niveaux élevés d'hormones thyroïdiennes avec apathie, lassitude et même dépression. Les personnes atteintes de schizophrénie, de paranoïa, d'épilepsie développent ou aggravent les symptômes de ces maladies.

Symptômes circulatoires :

  • palpitations
  • tachycardie
  • fibrillation auriculaire
  • hypertension systolique
  • arythmie extrasystolique
  • souffle intrakystique
  • poches
  • aggravation de l'angine

Chez les patients de plus de 50 ans l'excès de T3 et T4 se manifeste le plus souvent dans les soi-disant Syndrome thyroïdo-cardiaque consistant en

  • arythmies - généralement fibrillation auriculaire
  • aggravation de l'insuffisance circulatoire - essoufflement, œdème
  • progression de la coronaropathie

Une ischémie transitoire du système nerveux central peut également survenir, ce qui indique une obstruction de l'artère par du matériel thromboembolique due à la fibrillation auriculaire.

Ces patients ne développent généralement pas les symptômes typiques de l'hyperthyroïdie et cela est probablement dû à une diminution de la réponse des organes et des tissus biologiquement plus âgés à l'excès d'hormones thyroïdiennes avec une réactivité cardiovasculaire relativement préservée. Cela peut expliquer les différences de tableau clinique des patients selon l'âge.

Symptômes digestifs :

  • diarrhée
  • selles fréquentes

Les symptômes du système digestif sont causés par une augmentation du périst altisme de l'estomac, des intestins, etc. La diarrhée n'est pas une plainte courante signalée par le patient, mais peut être l'indicateur prédominant chez certains patients. Cela peut entraîner des troubles de malabsorption et contribuer à d'autres carences.

Perdre du poids est fréquent malgré une augmentation paradoxale de l'appétit, mais compenser la perte associée à un métabolisme accéléré peut également entraîner une prise de poids.

Symptômes de la peau et des phanères :

  • transpiration
  • rougeur du visage
  • avoir chaud
  • perte de cheveux
  • gynécomastie
  • pigmentation excessive (ne s'applique pas à la muqueuse des joues)
  • onycholyse

Les patients choisissent des chambres fraîches et des vêtements plus légers car ils supportent moins bien les températures élevées. Dans les cas extrêmes, une fièvre pouvant atteindre 40 degrés Celsius peut survenir accompagnée de douleurs dans la région de la glande thyroïde.

Symptômes musculaires :

  • faiblesse musculaire
  • réduction de poidsmuscle
  • myopathie thyréotoxique

Au cours de la thyrotoxicose, il y a une faiblesse musculaire, qui se manifeste souvent en montant des escaliers ou en se levant d'un squat. Lorsque les muscles oculaires sont impliqués, les paupières s'affaissent et une vision double se produit.

Symptômes visuels :

La thyréotoxicose peut survenir dans la maladie de Graves, pour laquelle les modifications de l'organe de la vision sont caractéristiques. Les symptômes caractéristiques comprennent :

  • Symptôme de Graefe - en raison du mouvement retardé des paupières par rapport au mouvement du globe oculaire, le membre de la sclère apparaît au-dessus de l'iris lors du mouvement descendant des globes oculaires
  • Symptôme de Kocher - un mécanisme analogue à celui du symptôme de Graefe, mais se produisant lorsque les globes oculaires montent
  • Symptôme de Mobius - incapacité à maintenir la convergence des globes oculaires et leur divergence
  • Symptôme de Stellwag - clignotement rare
  • Symptôme de Dalrymple - à la suite de la contraction des muscles releveurs des paupières supérieures, les paupières sont relevées, ce qui rend le patient "terrifié"

Thyrotoxicose et crise hypermétabolique

La thyrotoxicose, qui peut apparaître au cours des maladies susmentionnées, peut se transformer en crise hypermétabolique. Il survient le plus souvent chez les patients atteints d'hyperthyroïdie non diagnostiquée ou mal traitée qui a conduit à une thyrotoxicose, il est donc si important qu'un médecin procède à un examen médical et à un examen physique appropriés.

Un médecin doit toujours suspecter une crise hypermétabolique chez un patient présentant une dégradation soudaine de l'état général et chez un patient présentant des symptômes de défaillance multiviscérale. Il y a ce qu'on appelle symptômes prodromiques qui incluent :

  • excitation,
  • insomnie,
  • hallucinations nocturnes,
  • augmentation des tremblements musculaires,
  • fièvre,
  • nausées
  • et des vomissements

Un patient à part entière présente :

  • fièvre,
  • forte agitation,
  • augmentation de la somnolence,
  • apathie,
  • coma,
  • des états épileptiques peuvent survenir,
  • tachycardie,
  • fibrillation auriculaire,
  • insuffisance cardiaque,
  • déshydratation sévère précédée d'une période de transpiration accrue

Pour évaluer le risque de cette condition,critères selon Burch et Wartofsky

  • Température corporelle
38-38,5ºC5 points
38,6-39ºC10 points
39,1-39,5ºC15 points
39,6-40ºC20 points
40,1-40,6ºC25 points
>40,6ºC 30 points
  • Symptômes du système nerveux
absent0 point
Légère agitation10 points
Délire, psychose, somnolence accrue20 points
Convulsions, coma30 points
  • Symptômes gastro-intestinaux
absent0 point
Diarrhée, nausées, vomissements, douleurs à l'estomac10 points
Jaunisse d'étiologie inconnue20 points
  • Symptômes cardiovasculaires
    • Fréquence cardiaque
<90/min0 point
90-109 / min5 points
110-119 / min10 points
120-129 / min15 points
130-139 / min20 points
>ou égal à 140/min 25 points
    • Insuffisance cardiaque congestive
absent0 point
Gonflement du bas des jambes5 points
Craquements à la base des poumons10 points
Œdème pulmonaire15 points
    • Fibrillation auriculaire
absent0 point
Présent10 points
  • Présence d'un facteur prédisposant
Facteur absent0 point
Facteur actuel - (patients souffrant d'hyperthyroïdie non traitée ou mal traitée), par exemple infection aiguë, traumatisme, chirurgie, accouchement, acidocétose, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, accident ischémique transitoire, thérapie à l'iode radioactif, administration d'agents de contraste

10 points

Interprétation du résultat

Crise thyroïdienne improbable<25 pkt
Crise thyroïdienne menaçante (diagnostic clinique ultérieur)25-44 points
Crise thyroïdienne très probable>ou égal à 45 points

Thyrotoxicose - traitement

La crise hypermétobolytique causée par la thyrotoxicose nécessite une intervention médicale urgente. Plusieurs sont utilisés pour stabiliser l'état du patientpréparations

  • Médicaments antithyroïdiens - thionamides

THIAMAZOL (1-méthyl-2-mercaptoimidazole) est utilisé. Il agit en inhibant la synthèse des hormones thyroïdiennes en bloquant l'incorporation d'iode dans le résidu tyrosine de la thyréoglobuline.

Il inhibe la conjugaison de l'iodothyrosine, qui est un processus nécessaire pour produire des hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi. Ce médicament montre son effet thérapeutique après un certain temps car il n'inhibe pas la sécrétion des hormones précédemment produites.

  • Solution de Lugol, c'est-à-dire de l'iode dans de l'iodure de potassium

Il est utilisé au moins une heure après l'administration d'un médicament thyréostatique pour l'empêcher d'être utilisé par la glande thyroïde pour synthétiser de nouvelles hormones.

L'apport rapide de grandes quantités d'iode entraîne une réduction significative de son absorption et de la synthèse hormonale, un phénomène connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff.

  • Bêta-bloquant - Propranolol

Un médicament du groupe des bêta-bloquants non sélectifs. Il inhibe la stimulation des récepteurs b1 et b2 dans les tissus périphériques, grâce à quoi nous pouvons dans une certaine mesure bloquer l'influence du système sympathique sur le corps, qui est fortement stimulé par la stimulation avec des concentrations élevées d'hormones thyroïdiennes.

  • Antibiotique

Si une infection est suspectée, administrer rapidement un antibiotique à large spectre (antibiothérapie empirique) jusqu'à l'obtention des résultats de culture, puis appliquer une antibiothérapie ciblée à laquelle la bactérie est sensible.

  • Envisager des sédatifs ou des anticonvulsivants si la situation clinique l'exige
  • Il est également important d'administrer de l'oxygène, de compenser les perturbations hydriques et électrolytiques et d'abaisser la température corporelle (compresses froides, paracétamol). La thromboprophylaxie est nécessaire car la fibrillation auriculaire présente un risque élevé d'accident vasculaire cérébral. En cas d'échec du traitement, on peut envisager une plasmaphérèse.
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Santé