Le facteur Castle, ou facteur intrinsèque ou facteur IF, est une protéine sécrétée par les cellules pariétales de l'estomac et est essentielle à l'absorption de la vitamine B12 provenant des aliments. Quels sont les causes et les symptômes de sa carence ? Qu'est-ce que le test d'anticorps anti-facteur Castle ? Comment interpréter les résultats du test et quel est son prix ?

Le facteur Castle , ou facteur intrinsèque (FI), est une glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales du fond d'œil. Castle's Factor est responsable de l'absorption de la vitamine B12 provenant de l'alimentation. En créant un complexe avec la vitamine B12, il la protège contre les enzymes digestives du tube digestif.

Ensuite, dans l'iléon terminal, le complexe vitamine B12-facteur Castle est absorbé après s'être lié à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales intestinales.

Facteur Castle (facteur interne, IF) - causes de carence

Le déficit congénital en facteur de château est une maladie très rare causée par des mutations du gène GIF.webp qui sont héritées de manière autosomique récessive. Les premiers symptômes du déficit congénital en facteur Castle apparaissent très tôt (avant l'âge de 5 ans).

Une cause plus fréquente de déficit en facteur Castle est le processus auto-immun par lequel le corps produit des anticorps contre le facteur

La conséquence du processus auto-immun est une carence en vitamine B12 et l'apparition de la maladie d'Addison-Biermer (ou anémie pernicieuse). Les anticorps peuvent bloquer la liaison de la vitamine B12 au facteur Castle ou bloquer la liaison du complexe vitamine B12-facteur Castle à des récepteurs spécifiques.

Il s'agit d'une maladie qui entraîne la perte de cellules pariétales qui produisent le Castle Factor. La maladie est progressive et commence par une légère inflammation, où elle entraîne une disparition complète du facteur Castle et une carence en vitamine B12 sur une période de plusieurs années.

Le principal symptôme est l'anémie mégaloblastique et les troubles neuropsychiatriques. La maladie d'Addison-Biermer est beaucoup plus fréquente chez les personnes d'Europe du Nord que chez les personnes d'autres régions d'Europe et d'Afrique. De plus, la maladie coexiste très souvent avec d'autres maladies avecauto-agression.

D'autres causes de déficit en facteur Castle comprennent la condition après une gastrectomie partielle ou complète et une gastrite atrophique causée par une infection à Helicobacter pylori.

Castle factor (facteur intrinsèque, IF) - symptômes de carence

La conséquence de la carence en facteur Castle est l'incapacité d'absorber la vitamine B12 et sa carence. La vitamine B12 joue un rôle clé dans la formation du système hématopoïétique, des gaines de myéline dans les neurones et la synthèse des neurotransmetteurs. Par conséquent, les symptômes du déficit en facteur Castle incluent :

  • fatigue chronique
  • fatigue
  • pâleur de la peau et des muqueuses
  • dépression
  • problèmes de mémoire
  • maux de tête et vertiges
  • engourdissements et/ou picotements dans les extrémités
  • trouble sensoriel
  • affaiblissement de l'acuité visuelle

Facteur Castle (facteur interne, IF) - indications pour le test

  • différenciation de l'anémie macrocytaire
  • faible taux sanguin de vitamine B12
  • suspicion de maladie d'Addison-Biermer
  • présence de maladies auto-immunes telles que le diabète de type 1, la maladie d'Addison, la maladie de Hashimoto
  • gastrite atrophique

Facteur Castle (facteur interne, IF) - quel est le test ?

Le facteur de Castle peut être déterminé dans le suc gastrique prélevé avec une sonde après administration préalable de pentagastrine (une forme synthétique de gastrine).

Une autre approche est le diagnostic indirect du déficit en facteur Castle à l'aide du test de Schilling. Le test consiste à avaler un comprimé contenant de la vitamine B12 radiomarquée par le patient et à administrer de la vitamine B12 non marquée par voie intramusculaire après 1 à 2 heures.

L'excrétion urinaire de vitamine B12 est ensuite mesurée 24 heures plus tard. Cependant, compte tenu de la complexité du test et des problèmes liés à l'utilisation d'agents radioactifs, le test est rarement utilisé aujourd'hui.

Le test le plus courant et, en même temps, le moins invasif est la détermination des anticorps contre le facteur de Castle dans le sang, qui sont considérés comme un marqueur spécifique de la maladie d'Addison-Biermer (ils surviennent dans 40 à 80% de malades). Les anticorps anti Castle Factor sont principalement des anticorps IgG et se présentent sous deux formes :

  • bloquant la liaison de la vitamine B12 au facteur Castle
  • bloquant la fixation du complexe vitamine B12-facteur de Castle à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales

Les anticorps sont présents à la fois dans le sang et dans le suc gastrique. Cependant, ce dernier est dominé par les anticorps IgA. Testest réalisée à jeun à partir de sang veineux prélevé au pli du coude. Le prix du test est compris entre 70 et 120 PLN.

Les méthodes de laboratoire utilisées pour déterminer les anticorps contre le facteur de Castle comprennent Western blot, ELISA et CLIA. Ils permettent la détection des deux formes d'anticorps, en utilisant des antigènes humains recombinants. De plus, les méthodes CLIA et ELISA se caractérisent par une sensibilité et une spécificité élevées et permettent l'évaluation quantitative du niveau d'anticorps, ce qui est très utile pour surveiller la maladie.

Castle Factor (Facteur interne, IF) - Résultats

La présence d'anticorps anti-facteur de Castle avec une anémie mégaloblastique concomitante, un faible taux de vitamine B12, un test de Schilling positif ou une gastrite atrophique indique la maladie d'Addison-Biermer.

Un résultat négatif pour les anticorps anti-facteur de Castle n'exclut pas toujours la maladie d'Addison-Biermer, car la moitié des patients n'ont pas ces anticorps.

En cas de doute, il convient d'envisager de tester en plus des anticorps contre les cellules pariétales, qui peuvent également être présentes chez les personnes atteintes de la maladie d'Addison-Biermer.

Références :

  1. Tests de laboratoire Caquet R. 250 - quand commander, comment interpréter. PZWL Publishing House Varsovie 2012, 2e édition
  2. Maladies internes, édité par Szczeklik A., Medycyna Praktyczna Kraków 2005.
  3. Bizzaro N. et Antico A. Diagnostic et classification de l'anémie pernicieuse. Autoimmun Rev. 2014, 13 (4-5), 565-8.
A propos de l'auteurKarolina Karabin, MD, PhD, biologiste moléculaire, diagnosticienne de laboratoire, Cambridge Diagnostics PolskaBiologiste de profession, spécialisé en microbiologie et diagnosticien de laboratoire avec plus de 10 ans d'expérience en travail de laboratoire. Diplômé du Collège de médecine moléculaire et membre de la Société polonaise de génétique humaine, responsable des bourses de recherche au Laboratoire de diagnostic moléculaire du Département d'hématologie, d'oncologie et des maladies internes de l'Université de médecine de Varsovie. Elle a défendu le titre de docteur en sciences médicales dans le domaine de la biologie médicale à la 1ère Faculté de médecine de l'Université de médecine de Varsovie. Auteur de nombreux ouvrages scientifiques et de vulgarisation scientifique dans le domaine du diagnostic de laboratoire, de la biologie moléculaire et de la nutrition. Au quotidien, en tant que spécialiste dans le domaine du diagnostic de laboratoire, il dirige le département de contenu de Cambridge Diagnostics Polska et coopère avec une équipe de nutritionnistes à la CD Dietary Clinic. Il partage ses connaissances pratiques sur le diagnostic et la thérapie diététique des maladies avec des spécialistes lors de conférences, de sessions de formation, de magazines et de sites Web.Elle s'intéresse particulièrement à l'influence du mode de vie moderne sur les processus moléculaires dans le corps.

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