La perte d'odorat est l'un des syndromes caractéristiques des infections au COVID-19, en particulier ses variantes initiales. Selon une étude publiée dans la revue Cell, les scientifiques ont pu découvrir ce qui cause cette perturbation des sens.
Une étude menée par des scientifiques de la NYU Grossman School of Medicine et de l'Université de Columbia a révélé que l'infection par le SRAS-CoV-2 inhibe indirectement l'action des récepteurs olfactifs, des protéines à la surface des cellules nerveuses du nez humain qui sentent le molécule. Selon les experts, la nouvelle découverte pourrait apporter un nouvel éclairage sur l'impact du COVID-19 sur d'autres effets neurologiques de la transition du coronavirus.
Des analyses ont montré que la présence d'un virus dans la zone des neurones du tissu olfactif provoque la croissance de cellules immunitaires, de microglies et de lymphocytes T, responsables de la détection et de la prévention des infections. Ces cellules libèrent des protéines appelées cytokines qui, selon les experts, modifient l'activité génétique des cellules nerveuses olfactives, même si le coronavirus ne peut pas les infecter.
Les auteurs de l'étude soutiennent que l'activité des cellules immunitaires s'estomperait rapidement dans d'autres situations, cependant, selon leur théorie, la signalisation immunitaire persiste d'une manière qui réduit l'activité des récepteurs des gènes olfactifs.
- Nos résultats fournissent la première explication mécaniste de la perte d'odorat dans le COVID-19 et comment elle pourrait sous-tendre la longue biologie du COVID-19, a déclaré un auteur de l'étude, le Dr Benjamin tenOever. De plus, le travail suggère également comment le SRAS-CoV-2 infecte moins de 1 %. cellules du corps humain et peut causer de graves dommages à de nombreux organes.
Dans la grande majorité des cas, un patient qui a perdu son odorat à la suite d'une infection au COVID-19 revient à la normale en quelques semaines. Cependant, 12 pour cent. des personnes, le dysfonctionnement olfactif persiste sous la forme d'une hyposmie, c'est-à-dire d'une capacité réduite à ressentir et reconnaître les odeurs, ou d'une parosmie caractérisée par une modification de la perception des odeurs.
Pour identifier le mécanisme derrière cela, un groupe de chercheurs a mené des études sur des hamsters et des tissus olfactifs prélevés à partir de 23 autopsies humaines. Choixanimaux à analyser n'était pas accidentel. Les hamsters sont des mammifères plus dépendants de leur odorat que les humains. Cela les rend plus sujets à divers types d'infections des fosses nasales.
Des expériences ont confirmé que l'infection au COVID-19 et la réponse immunitaire qui en résulte réduisent la capacité des chaînes d'ADN des chromosomes à influencer la formation de récepteurs olfactifs. Il s'est avéré que dans les tissus animaux et humains, l'équipe de recherche a découvert une régulation persistante et étendue de la structure des récepteurs olfactifs.
Travaux de recherche antérieurs sur Long COVID par les mêmes auteurs a montré que les neurones olfactifs sont étroitement corrélés aux zones sensibles du cerveau et que les réponses cellulaires immunitaires en cours dans la cavité nasale peuvent affecter la clarté de la pensée et les émotions.
Des analyses scientifiques plus poussées ont montré que le COVID-19 provoque des perturbations plus longues de la régulation chromosomique de l'expression des gènes, ce qui représente une forme de "mémoire nucléaire". Ainsi, il empêche la restauration de la transcription des récepteurs olfactifs même après avoir retiré le SRAS-CoV-2.
- La prise de conscience que l'odorat est basé sur des interactions génomiques "fragiles" entre les chromosomes a des implications importantes, a expliqué le Dr tenOever. Selon lui, "le COVID-19 endommage les tissus cérébraux avant que d'autres symptômes n'apparaissent et suggère de nouveaux traitements."
Dans la prochaine étape de la recherche, les scientifiques veulent voir si le traitement des hamsters souffrant des effets à long terme du COVID-19 avec des stéroïdes peut restaurer l'inhibition des réactions immunitaires nocives, telles que l'apparition d'inflammation.