Les analyses effectuées par des scientifiques pour étudier la pathologie pulmonaire chez les patients décédés des suites d'une infection par le SRAS-CoV-2 pourraient aider à identifier d'importants déterminants de la gravité de la maladie et de sa guérison. Qu'est-ce que le groupe de chercheurs a découvert ?
18 personnes décédées des suites du COVID-19 ont subi une dissection pulmonaire entre mars et juillet 2022, et certaines d'entre elles ont également subi des prélèvements de plasma avant leur décès. L'âge moyen des personnes décédées était de 67,7 ans, la plupart étaient des hommes. L'intervalle de temps entre l'apparition des symptômes et le décès variait de 3 à 47 jours.
Chaque étude de cas présentait une insuffisance respiratoire et 12 personnes avaient besoin d'une ventilation mécanique assistée. Tous les patients avaient au moins une condition comorbide. Selon les données disponibles à l'hôpital, ces patients ont montré des niveaux accrus de protéine C-réactive, de ferritine et de D-dimères dans le plasma.
Les résultats analysés montrent comment le SRAS-CoV-2 se propage dans les poumons, les endommage et comment il affecte la réponse du système immunitaire. Il a constaté que, contrairement à la grippe, le COVID-19 infecte les cellules épithéliales respiratoires responsables de la génération et de la réparation des tissus pulmonaires.
Les observations ont montré que les effets directs induits par le virus ainsi que les réponses immunitaires et inflammatoires dans le corps du patient entraînaient des lésions précoces de l'épithélium et de l'endothélium pulmonaires, un dysfonctionnement de la barrière alvéolo-capillaire, des processus de réparation des tissus pulmonaires altérés et une thrombose vasculaire étendue. .De plus, là où la maladie dure plus longtemps, la progression de la maladie a entraîné une fibrose pulmonaire excessive, une perte alvéolaire et un remodelage vasculaire. L'étude a également révélé un vieillissement des cellules épithéliales et endothéliales dans la physiopathologie du COVID-19, compatible avec une sensibilité et une gravité accrues de la maladie chez les personnes âgées et les populations à risque de comorbidité.
L'analyse de la séquence d'ARN a révélé des preuves d'une éventuelle infection bactérienne secondaireMoraxella(7 cas sur 13),Pseudomonas(6 cas sur 13 cas) ,Acinetobacter(5 cas sur 13) etStreptococcusespèces (2 sur 13) dans un sous-ensemble de 13 échantillons pulmonaires de patients.
Les auteurs de l'analyse affirment que le COVID-19, contrairement à la grippe, cause des dommagesles maladies pulmonaires et les réponses immunitaires associées sont si graves qu'aucune co-infection n'est nécessaire pour que la maladie soit mortelle. Après avoir mené les recherches, les scientifiques ont pu déterminer que les personnes décédées au moins 20 jours après l'apparition des premiers symptômes présentaient des niveaux élevés de fibrose pulmonaire.
Le groupe de chercheurs pense que leurs découvertes pourraient aider à prédire la gravité et le rétablissement des patients âgés ou comorbides lorsqu'ils sont infectés par le SRAS-CoV-2. De plus, les résultats des analyses effectuées peuvent contribuer à l'adaptation des médicaments existants pour le COVID-19 en fonction du stade de la maladie.