La plaque d'athérosclérose entraîne de nombreuses maladies du système cardiovasculaire. Le dépôt de plaque d'athérosclérose conduit, entre autres, à pour l'athérosclérose ou une cardiopathie ischémique. La plaque d'athérosclérose est l'accumulation de dépôts de graisses dans les parois des vaisseaux sanguins. Vérifiez comment se forment les plaques d'athérosclérose, quelles conditions sont propices à leur dépôt et quelles maladies peuvent, par conséquent, provoquer l'athérosclérose.

Plaque d'athérosclérosedésigne l'accumulation de dépôts dans les parois des vaisseaux sanguins, constitués, entre autres, de graisses. Les facteurs inclus dans le nom du syndrome métabolique conduisent à sa formation. En bref, l'accumulation de plaques d'athérosclérose est influencée, entre autres, par le diabète, l'obésité et un taux de cholestérol anormal.

Plaque d'athérosclérose - où est-elle déposée ?

Le dépôt de plaque se produit chez toutes les personnes et commence à l'âge de 30 ans, impliquant d'abord l'aorte abdominale, puis les autres artères : coronaire, poplitée et cervicale. En conséquence, tout le système artériel peut être impliqué. Les maladies que ce processus conduit à inclure :

  • cardiopathie ischémique,
  • ischémie des membres inférieurs,
  • athérosclérose carotidienne,
  • athérosclérose des artères rénales

L'athérosclérose elle-même est généralement asymptomatique et peut se développer secrètement pendant de nombreuses années. Malheureusement, les complications sont souvent le premier symptôme d'une maladie avancée, qui peut être très grave. L'athérosclérose est à la base d'affections telles que : crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle, ischémie aiguë des membres, anévrismes ou insuffisance rénale.

Plaque d'athérosclérose - chez qui se produit-elle ?

La vitesse du processus de dépôt de la plaque d'athérosclérose et la croissance des plaques formées dépendent en grande partie du mode de vie et de la présence d'autres maladies. Plus tôt la prévention de l'athérosclérose est commencée, mieux c'est, car grâce à cela, le rythme de son développement peut être ralenti autant que possible. Il a été prouvé que les facteurs contribuant à cette maladie sont :

  • hyperlipidémie, ou excès de cholestérol, surtout "mauvais" - LDL,
  • fumer,
  • diabète,
  • hypertension,
  • obésité,
  • manque d'activité physique et mauvaise alimentation,

Nous pouvons tous ces facteursmodifier et réduire considérablement la gravité de l'élargissement des plaques d'athérosclérose grâce à un mode de vie sain. Il existe également plusieurs facteurs indépendants de notre volonté :

  • âge et sexe (les hommes et les personnes âgées sont plus à risque),
  • des antécédents familiaux de crises cardiaques

Il est généralement reconnu que les facteurs les plus importants contribuant au développement précoce de l'athérosclérose sont inclus dans une unité appelée le syndrome métabolique, qui comprend le diabète, l'obésité et le cholestérol anormal, entre autres.

Plaque d'athérosclérose et structure des artères

Afin de comprendre le processus de formation de la plaque d'athérosclérose, il est nécessaire de comprendre les bases de la structure des parois artérielles. Ces navires ne sont pas une structure uniforme, mais contiennent 3 couches, ils sont :

  1. La membrane interne, autrement connue sous le nom d'endothélium. Il est constitué d'une seule fine couche de cellules. Ils fournissent un revêtement lisse du vaisseau, ce qui permet un flux sanguin laminaire non perturbé.
  2. La membrane médiale est la couche de cisaillement la plus épaisse du vaisseau, contenant principalement des fibres élastiques et des cellules musculaires lisses. Le rôle de la membrane médiale est de réguler le diamètre du vaisseau, ils sont donc chargés d'ajuster la pression et l'intensité du flux sanguin pour s'assurer qu'il est délivré aux organes selon les besoins.
  3. Membrane supplémentaire qui recouvre l'extérieur du vaisseau et lui donne sa forme

Plaque d'athérosclérose - le mécanisme de formation

La plaque d'athérosclérose (alias athérome) est un dépôt dans la paroi d'un vaisseau sanguin, tandis que l'athérosclérose est un processus systémique de leur dépôt. La formation de plaques d'athérosclérose est un processus long et en plusieurs étapes, en bref c'est comme suit :

  1. Corriger la paroi de l'artère, sous l'influence des facteurs de risque d'athérosclérose ou, par exemple, du processus inflammatoire, l'endothélium serré est endommagé et les cellules inflammatoires et les muscles lisses pénètrent dans la paroi vasculaire. Les causes exactes et les mécanismes de l'athérosclérose ne sont pas entièrement compris.
  2. Les dépôts se déposent entre les membranes médiane et interne
  3. Les cellules alimentaires absorbent les lipides - principalement le cholestérol LDL, qui devient les cellules spumeuses
  4. Les dépôts subissent des modifications : prolifération des cellules musculaires, oxydation des graisses et dépôt de collagène et de lipides - à l'intérieur et à l'extérieur des cellules.
  5. La formation de plaques d'athérosclérose entraîne un renflement dans la lumière du vaisseau et une restriction du flux sanguin.
  6. Les cellules du système immunitaire déclenchent un processus inflammatoire local qui maintient la réponse en coursle cholestérol se dépose et la croissance de la plaque s'intensifie. De plus, la mort cellulaire et la calcification se produisent dans la plaque.
  7. Une plaque d'athérosclérose mature est composée d'une couche superficielle - une coiffe et un noyau lipidique.
  8. La teneur en calcium des plaques augmente avec le temps.Jusqu'à présent, le développement des plaques d'athérosclérose est asymptomatique
  9. Rupture de la plaque d'athérosclérose. Des années après le début de ce processus, les plaques d'athérosclérose peuvent se rompre et leur contenu peut être libéré dans la circulation sanguine.

L'effet de la rupture est, d'une part, l'embolie, si les morceaux déchirés de la plaque continuent de couler avec la circulation sanguine et bloquent les petits vaisseaux, mais aussi la thrombose. Le deuxième processus est plus fréquent et tout aussi dangereux car il conduit à la fermeture complète du vaisseau à la place de la plaque préexistante. Pourquoi cela se passe-t-il ?

Une plaque brisée est reconnue par les plaquettes comme une continuité vasculaire endommagée, la coagulation commence, comme dans le cas, par exemple, d'une blessure. Cependant, dans ce cas, il n'y a pas de fuite de sang à l'extérieur du vaisseau, et de plus, la plaque d'athérosclérose rompue libère constamment son contenu, de sorte que le processus de coagulation ne s'arrête pas et que la lumière du vaisseau est fermée.

Les plaques d'athérosclérose particulièrement jeunes sont sujettes à la fissuration, car elles contiennent peu de tissu fibreux, ce qui rend leurs parois durables. De telles plaques, dites instables, ne sont pas grandes et rétrécissent l'artère dans une faible mesure, souvent de manière asymptomatique. En conséquence, les personnes sans symptômes d'athérosclérose subissent des événements soudains, tels que les crises cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux mentionnés précédemment.

Plaque d'athérosclérose - structure

La taille d'une plaque d'athérosclérose est généralement de 0,5 à 1,5 cm, bien qu'elles puissent s'agglutiner pour former de grandes lésions. La plaque d'athérosclérose est une lésion localement surélevée constituée d'un noyau et d'une coiffe. Le noyau est constitué de masses lipidiques aléatoires, parfois appelées débris, composées de cholestérol, de cellules spumeuses et de calcium. Ces cellules spumeuses sont de grandes cellules alimentaires chargées de graisse - les macrophages.

Le capuchon, à son tour, recouvre le noyau, le séparant de la circulation sanguine, il est composé de collagène, de cellules musculaires lisses, de cellules du système immunitaire. Dans la plaque d'athérosclérose, un processus appelé néovascariation peut également se produire, qui est la formation de nouveaux petits vaisseaux à l'intérieur. Les plaques d'athérosclérose ne sont pas une formation permanente, des processus métaboliques s'y déroulent, provoquant leur transformation constante, ce qui contribue également à leur rupture.

Comme mentionné précédemment,les lésions athérosclérotiques avancées peuvent provoquer divers processus secondaires :

  • rupture causant des caillots et des blocages,
  • saignement dans la plaque, ce qui peut entraîner une rupture,
  • thrombose sur la plaque, provoquant son élargissement ou la fermeture complète du vaisseau,
  • dilatation pathologique de l'artère et formation d'anévrisme.

Plaque d'athérosclérose et symptômes d'athérosclérose

Comme mentionné précédemment, l'athérosclérose est dans de nombreux cas asymptomatique, car de petits dépôts ne limitent pas le flux sanguin. Seules les lamelles obstruant plus de 50% de la lumière du vaisseau causent de l'inconfort, car elles réduisent le volume de sang circulant, d'où une carence en nutriments et en oxygène, ce qui est préoccupant. Initialement, ils apparaissent lors d'une demande sanguine accrue - à l'effort, à mesure que la plaque s'accumule - également au repos.

Si les artères coronaires sont atteintes, des douleurs thoraciques, un essoufflement et de la fatigue apparaissent. Dans le cas des artères des membres inférieurs - douleur d'abord lors de la marche, puis également au repos.

Plaque d'athérosclérose et traitement de l'athérosclérose

Le traitement de l'athérosclérose ne consiste pas à traiter la plaque d'athérosclérose, mais à empêcher la formation de la plaque et à stabiliser celles qui existent déjà pour prévenir les complications. La procédure la plus importante dans le cas de l'athérosclérose - quelle que soit la localisation - est la réduction des facteurs de risque : arrêt du tabac, perte de poids chez les personnes en surpoids, qui peut être obtenue en augmentant l'activité physique et en introduisant un régime alimentaire approprié.

En outre, une attention particulière doit être accordée au traitement et au contrôle appropriés du diabète et de l'hypertension artérielle. L'effet du cholestérol sanguin est également important, donc en plus d'un régime alimentaire approprié, des médicaments qui réduisent le cholestérol - les soi-disant statines - sont parfois introduits.

Si le traitement pharmacologique est inefficace et que l'athérosclérose provoque des symptômes, une chirurgie endovasculaire ou une chirurgie classique peut être nécessaire. Les procédures endovasculaires impliquent l'expansion des lésions athérosclérotiques avec un ballon puis l'implantation de stents. Les chirurgies "classiques" impliquent l'ablation d'une plaque d'athérosclérose ou la couture de ponts contournant la sténose.

L'athérosclérose est le plus souvent associée à une maladie cardiaque, mais elle peut affecter toutes les artères du corps et se développer de la même manière. C'est une maladie inflammatoire chronique des artères, dont le point de départ est une lésion de l'endothélium, c'est-à-dire la couche interne et délicate de l'artère. Elle survient à la suite de troubles de la circulation sanguine ou d'une réaction inflammatoire en cours.

En conséquence, des dépôts composés de nombreuses substances et cellules, y compris de la graisse, se déposent dans la paroi vasculaire - ce sont des plaques. Dans des conditions favorables, ils grossissent avec le temps, il arrive aussi qu'ils se cassent, ce qui entraîne le détachement de leurs fragments et la formation de caillots sanguins.

Le développement de l'athérosclérose entraîne un rétrécissement de la lumière du vaisseau, qui à son tour limite le flux sanguin et l'hypoxie - initialement uniquement pendant sa demande accrue, puis, parallèlement à l'augmentation de la taille de la plaque, également au repos. Il est évident que l'athérosclérose peut survenir simultanément dans différentes artères chez la même personne, par conséquent, le diagnostic, par exemple, d'une cardiopathie ischémique augmente considérablement la probabilité d'apparition, par exemple, d'une maladie artérielle périphérique.

Le stade final de la maladie est la fermeture complète du vaisseau, qui peut résulter d'un développement aussi important de la plaque d'athérosclérose ou de ses dommages. Le deuxième mécanisme est représenté par les plaques dites instables, qui se cassent facilement, tandis que les plaquettes reconnaissent un vaisseau de cisaillement comme une rupture et commencent à se fixer à ce stade. À un moment donné, le processus devient incontrôlable, l'artère est fermée et une ischémie se produit.

A propos de l'auteurArc. Maciej GrymuzaDiplômé de la Faculté de médecine de l'Université médicale de K. Marcinkowski à Poznań. Il est diplômé de l'université avec un très bon résultat. Actuellement, il est médecin dans le domaine de la cardiologie et doctorant. Il s'intéresse particulièrement à la cardiologie invasive et aux dispositifs implantables (stimulateurs).

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Catégorie:

Cardiologie