La défaillance d'organes multiples (MODS) est la cause la plus fréquente de décès dans les unités de soins intensifs. Elle est définie comme la défaillance potentiellement réversible de deux ou plusieurs organes ou systèmes à la suite d'une perturbation physiologique grave nécessitant une intervention pour maintenir l'homéostasie. Quels sont les causes et les symptômes d'une défaillance multiviscérale ? Comment le MODS est-il traité ?
Syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples(MODS - Syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples) peut être primaire ou secondaire. La défaillance multiviscérale primaire se développe immédiatement après l'action du facteur dommageable, tandis que la défaillance multiviscérale secondaire est le résultat de la progression d'une réaction inflammatoire généralisée incontrôlée.
Défaillance multiviscérale - causes
La septicémie est la cause la plus fréquente de défaillance multiviscérale, représentant jusqu'à 90 % des cas de MODS. On ne sait pas pourquoi certains patients atteints de septicémie ou de SRIS (Système de réponse inflammatoire systémique) développent un MODS. On suppose que certaines prédispositions génétiques peuvent jouer un rôle important dans l'expression des médiateurs inflammatoires qui conduisent à des perturbations dans les voies de communication intercellulaires.
La conséquence de ceci, avec une réponse inflammatoire massive concomitante dans le SIRS ou la septicémie, est le développement de MODS. Il existe de nombreux changements physiopathologiques au cours du MODS.
Les neutrophiles activés, grâce à des molécules d'adhésion spécifiques à leur surface, sont attachés à l'endothélium vasculaire. Lorsque cela se produit, le contenu des granules cytoplasmiques des neutrophiles est libéré et l'endothélium est endommagé. En conséquence, il devient perméable, ce qui entraîne la pénétration des leucocytes, des macrophages et des lymphocytes des vaisseaux sanguins dans l'espace interstitiel, causant des dommages aux organes.
Dans le même temps, des facteurs prothrombotiques (par exemple, le facteur tissulaire) activent les systèmes du complément et de la coagulation, ce qui entraîne la formation de microcaillots. De plus, la thrombose des petits vaisseaux se développe comme une expression de l'inhibition de la fibrinolyse, qui résulte d'une concentration réduite de protéine C, d'antithrombine III et d'un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire.
Le résultat d'une pression artérielle basse et d'un faible débit cardiaque estL'hypoperfusion des organes et l'hypoxie tissulaire entraînent également des lésions organiques progressives. Un facteur supplémentaire déclenchant la cascade du processus inflammatoire est une diminution de la perfusion intestinale avec des dommages ultérieurs à la muqueuse intestinale et le déplacement des bactéries colonisant le tractus gastro-intestinal dans la circulation viscérale.
Les patients atteints de MODS, au moment du diagnostic, présentent généralement un dysfonctionnement de 2 à 3 systèmes, les symptômes dominants étant l'hypoxie, le choc et l'oligurie.
Défaillance multiviscérale - tableau clinique et traitement
Le symptôme dominant le plus courant d'une défaillance multiviscérale est une lésion pulmonaire primaire suivie d'une insuffisance respiratoire. Les causes immédiates sont :
- pneumonie
- aspiration du contenu gastrique
- inhalation de toxines ou de fumée
- blessure à la poitrine
- les causes indirectes incluent :
- sepsa
- circulation extracorporelle
- pancréatite
- blessures situées à l'extérieur de la poitrine ou augmentation de l'effort respiratoire et lésions du diaphragme.
Pour minimiser le risque de barotraumatisme, de volutraumatisme et de biotraumatisme, des volumes courants ne dépassant pas 6 ml / kg de poids corporel sont utilisés chez les patients ventilés mécaniquement. et une pression inspiratoire n'excédant pas 30 cm H2O.
Dans le traitement, il est important de commencer la réanimation et la circulation au bon moment
Le dysfonctionnement cardiovasculaire provoque une altération du transport et de l'apport d'oxygène aux tissus, entraînant des dommages aux autres organes. Elle résulte d'une vasodilatation périphérique généralisée associée à la libération locale de monoxyde d'azote endothélial et à une diminution du débit cardiaque et du remplissage ventriculaire. La conséquence d'un apport insuffisant en oxygène et d'une hypoxie tissulaire est une augmentation de l'acidose métabolique et une augmentation de la concentration de lactate dans le sang.
La diminution du débit cardiaque peut être un marqueur majeur de la progression de la maladie et, associée à l'insuffisance diastolique, est associée à un pronostic plus sombre. Peut s'accompagner d'oligurie et de confusion. Les patients développent souvent une tachycardie en réponse à des médiateurs inflammatoires et à une activité accrue du système nerveux sympathique. L'augmentation de la perméabilité capillaire provoque un œdème périphérique et une hypovolémie, tandis que dans les poumons, en raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire, les échanges gazeux sont altérés.
Des mesures de saturation du sang veineux et de lactate sont régulièrement effectuées pour déterminer et égaliser la dette en oxygène. Il est particulièrement important dans les 6 premières heures du choc septiquel'utilisation de médicaments inotropes positifs et la réanimation liquidienne, ce qui réduit considérablement la défaillance des organes et la mortalité.
L'insuffisance rénale aiguë est une composante relativement courante de la défaillance multiviscérale avec une étiologie multifactorielle. C'est un facteur de risque indépendant, augmentant le taux de mortalité à 45-70% avec la coexistence du processus septique. Des augmentations significatives de la mortalité sont observées lorsque l'insuffisance rénale est associée à une insuffisance respiratoire.
Le dysfonctionnement du système digestif chez les patients atteints de MODS conduit à l'apparition de diarrhée chez les patients en raison du développement d'une intolérance alimentaire. Elle résulte d'une altération du flux sanguin régional, de la motilité gastro-intestinale et d'anomalies de sa microflore bactérienne.
Afin de réduire le risque de saignement du tractus gastro-intestinal supérieur, la prophylaxie des ulcères de stress, le diagnostic précoce et le traitement des infections ainsi que des procédures de réanimation améliorées sont utilisés. Il est également recommandé d'utiliser la nutrition parentérale. En présence d'un périst altisme lent, des médicaments procinétiques sont utilisés.
L'insuffisance hépatique aiguë est associée à une cholestase et à une augmentation des taux sanguins de bilirubine. De plus, il est possible d'observer une augmentation des transaminases, de la protéine C, de l'α1-antitrypsine et une diminution du taux d'albumine. Les symptômes les plus courants du système nerveux sont les troubles de la conscience résultant de l'hypoxie et de l'hypotension. De plus, ce qui suit peut apparaître :
- encéphalopathie
- troubles métaboliques
- gonflement du cerveau
- diminution de la perfusion cérébrale et de la microcirculation cérébrale
La polyneuropathie et la myopathie ainsi que la démyélinisation périphérique concomitante et les dommages axonaux ne sont pas rares. Il convient de rappeler que le coma dû à l'encéphalopathie est corrélé à une mortalité accrue. Dans le cas de lésions dans le sang, la leucocytose est la pathologie la plus fréquente. Il est également possible d'avoir une anémie légère associée à une aplasie médullaire et à une ischémie. Par ailleurs, la thrombocytopénie est l'un des marqueurs de défaillance multiviscérale. Elle résulte d'une consommation intravasculaire et d'une diminution de la production de plaquettes associées à une suppression de la moelle osseuse et peut également être induite par l'héparine.
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est très fréquente chez les patients présentant une défaillance multiviscérale, caractérisée par un temps de coagulation sanguine prolongé, une thrombocytopénie et de faibles taux de fibrinogène et de protéine C, entraînant des saignements et une anémie. Cela conduit à l'hypoxiedommages aux tissus et aux organes. Au cours de la CIVD, la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est recommandée.
Le dysfonctionnement du système immunitaire se manifeste par une altération des réactions d'hypersensibilité retardée, une diminution de la production d'anticorps et des réponses lymphocytaires anormales. Cela peut entraîner une infection par des micro-organismes virulents.
Un traitement précoce avec des antibiotiques ciblés est essentiel pour réduire la mortalité dans le sepsis aigu. De plus, la décontamination sélective du tractus gastro-intestinal avec des antibiotiques non absorbants réduit la colonisation du tractus gastro-intestinal supérieur et réduit le risque de pneumonie associé à la ventilation mécanique. La défaillance multiviscérale affecte négativement 4 axes neuroendocriniens majeurs :- premièrement, une perturbation de l'axe hypothalamo-thyroïdien conduit au syndrome de T3 bas, et une diminution de la sécrétion de thyroxine est corrélée à une mortalité accrue
- deuxièmement, il y a un déficit relatif en vasopressine dans le choc septique
- troisièmement, dans le cas de l'axe glucose-insuline, l'hypoglycémie est souvent associée à une résistance relative à l'insuline due à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et d'hormones hyperglycémiques ; un contrôle glycémique strict réduit la défaillance multiviscérale
- quatrièmement, les cytokines affectent l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin, cependant, il convient de rappeler que le niveau de cortisol peut être inadéquat, en raison de la présence d'insuffisance surrénalienne, l'utilisation de faibles doses de glucocorticoïdes n'est recommandée qu'en cas de choc septique ne répondant pas à l'administration de vasopresseurs
Pour résumer, l'essence du traitement de la défaillance multiviscérale est une thérapie qui prend en charge chaque organe défaillant. Afin d'établir un traitement adéquat dans les plus brefs délais, l'état clinique du patient est surveillé régulièrement et les organes individuels sont surveillés de manière invasive ou non invasive. Un diagnostic correct permet un traitement causal approprié, des soins et un soutien appropriés pour les organes endommagés dans l'unité de soins intensifs.
Une attention particulière est accordée aux patients atteints de septicémie - ils nécessitent une administration urgente d'antibiotiques et un contrôle de l'infection, y compris un traitement chirurgical
Il ne faut pas oublier que les patients dont les mécanismes de défense sont altérés courent un risque accru de développer une septicémie et un MODS. Il s'agit notamment des patients sous chimiothérapie, des personnes âgées, des brûlés, des lésions multi-organes, du diabète, de l'insuffisance chroniqueles reins et/ou le foie, les personnes avec assistance respiratoire ou avec cathéters.
Défaillance multiviscérale - pronostic
Le risque de décès au cours d'une défaillance multiviscérale augmente avec le nombre de systèmes défaillants et avec la gravité et la durée de la défaillance. Il faut savoir que le dysfonctionnement de chaque organe subséquent augmente le risque de décès jusqu'à 15 %. Environ un tiers des décès surviennent dans les 48 premières heures et 80 % des personnes atteintes de MODS meurent dans les 14 jours.
Il existe certains facteurs pronostiques défavorables, notamment la maladie aiguë, l'acidose, la vieillesse, l'infection par des organismes résistants et une réponse immunitaire altérée. Les patients qui survivent nécessitent des soins prolongés et intensifs et une rééducation - après 6 mois, seuls 50% d'entre eux reprennent leurs activités habituelles.
