- Syndrome de lyse tumorale : Symptômes
- Comment prévenir le syndrome de lyse cancéreuse ?
- Comment traitons-nous TLS ?
Le syndrome de lyse tumorale (SLT), ou syndrome de lyse tumorale, est une complication grave des traitements anticancéreux. Il s'agit d'une constellation spécifique de troubles métaboliques résultant de la dégradation rapide des cellules cancéreuses. C'est une condition urgente qui nécessite un traitement intensif. Qu'est-ce que TLS exactement ? Quand est-ce que son risque est le plus grand et peut-il être prévenu ?
Syndrome de lyse tumorale(TLS - anglaissyndrome de lyse tumorale ), sinonsyndrome de lyse tumorale a généralement lieu dans les premiers jours après le début de la chimiothérapie. C'est l'inclusion de médicaments cytostatiques qui est le plus souvent associée à sa survenue. Cependant, il convient de rappeler que la dégradation du néoplasme peut également survenir après une radiothérapie ou, dans de très rares cas, survenir spontanément, même avant le traitement.
Le syndrome de lyse tumorale concerne principalement les néoplasmes caractérisés par une prolifération rapide et, par conséquent, une sensibilité élevée à la chimiothérapie. De telles caractéristiques sont particulièrement caractéristiques des tumeurs du système hématopoïétique. Le risque le plus élevé concerne les leucémies aiguës et les lymphomes agressifs (en particulier le lymphome de Burkitt ou le lymphome B-lymphoblastique). Le SLT peut survenir lors du traitement de certaines tumeurs solides, mais ces cas sont beaucoup moins fréquents.
Syndrome de lyse tumorale : Symptômes
Le SLT est causé par un traitement anticancéreux et survient généralement jusqu'à 3 jours après son initiation. La nécrose des cellules tumorales libère les ions et les déchets qu'elles contiennent dans la circulation sanguine. L'augmentation rapide de leur concentration dans le sang, qui dépasse la capacité régulatrice et excrétrice des reins, entraîne des troubles graves. Les plus importants d'entre eux sont :
- hyperkaliémie - taux de potassium élevés
- hyperuricémie - augmentation des taux d'acide urique
- hyperphosphatémie - niveaux élevés de phosphates, suivis d'une baisse du calcium - hypocalcémie
L'hyperkaliémie est souvent le premier marqueur de la lyse du cancer dans les tests de laboratoire. Elle peut survenir dans les heures qui suivent le début du traitement. Le potassium est le principal ion intracellulaire - sa concentration est 40 fois plus élevée que dans l'espace extracellulaire. Le plus grand risque associé à la libération rapide de grandes quantités de celui-ciil y a des problèmes de rythme cardiaque, y compris un arrêt cardiaque soudain. Les autres symptômes de l'hyperkaliémie comprennent : une faiblesse et une paralysie musculaires, des troubles sensoriels et des troubles de la conscience.
Il convient de rappeler qu'en dehors de la manifestation clinique manifeste, le syndrome de lyse tumorale peut également apparaître comme une forme latente, dont le diagnostic n'est possible que sur la base de tests de laboratoire.
L'hyperuricémie, quant à elle, est la principale cause d'insuffisance rénale aiguë au cours du SLT. L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines dans le foie. Les bases puriques sont des composants des acides nucléiques - ADN et ARN. Leur excès, résultant de la dégradation des cellules tumorales, entraîne une augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang. C'est un acide faible avec une plage de solubilité étroite, il peut donc précipiter, en particulier à un pH urinaire acide. Les cristaux d'acide urique peuvent bloquer les tubules rénaux et entraîner des lésions rénales aiguës. Les symptômes du système urinaire peuvent alors être : oligurie, coliques ou hématurie.
Une autre cause d'insuffisance rénale aiguë est l'obstruction tubulaire due à l'accumulation de cristaux de phosphate de calcium résultant de l'hyperphosphatémie. La précipitation des phosphates entraîne une diminution ultérieure des niveaux de calcium. L'hypocalcémie a été associée à des symptômes de tétanie (contraction musculaire excessive), des vomissements, des crampes abdominales et des convulsions.
Comment prévenir le syndrome de lyse cancéreuse ?
La condition pour la mise en place d'une prophylaxie TLS appropriée est d'estimer le risque de sa survenue et de sélectionner un groupe de patients particulièrement à risque de cette complication. Les caractéristiques du néoplasme lui-même, telles que son type, le poids de la tumeur et la dynamique de croissance élevée, revêtent une importance particulière pour l'évaluation des risques. Un marqueur utile est la mesure de l'activité plasmatique de la LDH (lactate déshydrogénase - une enzyme qui pénètre dans le sérum sanguin à la suite de la mort cellulaire).
L'état clinique du patient est tout aussi important. Afin d'éviter des lésions rénales aiguës, il est nécessaire d'éliminer autant que possible tous les facteurs qui altèrent leur fonction avant de commencer la chimiothérapie. Ceux-ci incluent : la déshydratation, la prise de médicaments neurotoxiques et une insuffisance rénale antérieure.
Les patients peuvent donc être divisés en ceux présentant un risque élevé, intermédiaire et faible de syndrome de lyse tumorale. Cette classification dépend, entre autres, de fréquence de surveillance des paramètres de laboratoire (en particulier ceux évaluant la fonction rénale, les taux d'électrolytes et d'acide urique) et l'intensité des mesures préventives.
Les éléments les plus essentiels de la préventionTLS est un système de réhydratation intensive qui permet l'excrétion efficace du potassium, de l'acide urique et du phosphate par l'urine. Chez les patients à haut risque, un apport hydrique par voie intraveineuse est nécessaire dès 1 à 2 jours avant le début du traitement. Il doit fournir un volume de production d'urine (diurèse) de plus de 3 litres par jour. Il peut être nécessaire d'administrer des diurétiques pour forcer la diurèse (par exemple chez les patients souffrant d'insuffisance rénale).
Un autre objectif est de réduire les niveaux d'acide urique pour prévenir une éventuelle néphropathie urique. Le principal médicament est l'allopurinol. Il agit en bloquant l'enzyme xanthine oxydase et en inhibant ainsi la production d'acide urique. Son administration doit être débutée au moins 1 à 2 jours avant le début de la chimiothérapie et poursuivie pendant 10 à 14 jours. Une alternative est maintenant un médicament d'une nouvelle génération - la rasburicase. Il oxyde l'acide urique en allantoïne, qui se dissout très bien dans l'eau et est facilement excrété par les reins. Il a un début d'action plus rapide, une plus grande efficacité et un meilleur profil de sécurité.
Un type de traitement supplémentaire, parfois utilisé dans le groupe de patients à haut risque, est la réduction de l'intensité de la chimiothérapie initiale. La dégradation plus lente des cellules néoplasiques permet une adaptation plus efficace des mécanismes de régulation rénale et l'expulsion des métabolites avant qu'ils ne s'accumulent et n'endommagent les organes.
Comment traitons-nous TLS ?
Le rôle clé du traitement est la prévention et la surveillance restrictive du patient. Cette procédure est très efficace, mais parfois, malgré les mesures préventives prises, une équipe complète peut se constituer. Si possible, le traitement anticancéreux doit être suspendu jusqu'à ce que les paramètres s'améliorent. Les activités thérapeutiques sont très similaires à celles utilisées en prophylaxie, mais elles sont intensifiées. Ils consistent principalement dans la compensation des troubles métaboliques. Si leur correction s'avère inefficace et, malgré un traitement approprié, une insuffisance rénale aiguë survient - une thérapie de remplacement rénal est nécessaire, c'est-à-dire une dialyse.