HIT, ou Heparin Induced Thrombocytopenia ou HIT est l'un des effets secondaires indésirables qui caractérise ce médicament anticoagulant. Pourquoi HIT se développe-t-il ? Qui est prédisposé à donner du HIT ? Comment traite-t-on la thrombocytopénie induite par l'héparine ?

HIT , c'est-à-direthrombocytopénie induite par l'héparineoupost- thrombocytopénie induite par l'héparine(pour thrombocytopénie induite par l'héparine - TIH), peut survenir chez toute personne traitée par l'héparine.

Physiologiquement, l'héparine est une substance produite par diverses cellules de notre corps, en particulier le système immunitaire, comme les mastocytes et les macrophages. Il agit en activant l'antithrombine et en inhibant la coagulation du sang. À des concentrations plus élevées, il influence également la fonction des plaquettes (thrombocytes) et le taux de cholestérol. Bien sûr, les quantités produites par notre corps sont minimes. En plus grandes quantités, l'héparine est utilisée comme médicament dans les maladies causées par une coagulation excessive et dans leur prophylaxie dans le but de " fluidifier le sang ", c'est-à-dire réduire la capacité de coagulation. Il est administré par voie sous-cutanée ou intraveineuse, et les indications de son utilisation comprennent : le traitement et la prévention de la thromboembolie veineuse (thrombose veineuse, embolie pulmonaire), le traitement de l'infarctus du myocarde récent, le syndrome des antiphospholipides, la pommade topique, par exemple dans la thrombophlébite des veines superficielles ou varices des membres inférieurs.

HIT (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - causes

U environ 8 % les patients recevant de l'héparine développent des anticorps dirigés contre cette substance. Pourquoi cela se produit-il alors que l'héparine est également produite par notre corps ? Ce médicament est une protéine d'origine animale, il a donc une structure légèrement différente de la molécule et peut donc être reconnu comme une protéine étrangère. Comment se développe HIT ? Chez certaines personnes, l'administration d'héparine provoque la sécrétion par les plaquettes d'une substance appelée facteur plaquettaire 4. Il se lie au médicament et forme un complexe contre lequel les lymphocytes produisent des anticorps IgG. À leur tour, ils se fixent aux plaques et les activent. Dans la foulée, libéré parLes thrombocytes sont le prochain groupe de facteurs qui activent la coagulation, et ils sont stimulés pour se connecter les uns aux autres. Il en résulte la formation de caillots sanguins dans la circulation qui sont ensuite éliminés. Le nombre de thrombocytes diminue, et donc la capacité du sang à coaguler diminue. Ainsi, en même temps, il existe des complications hémorragiques et thrombotiques, dans le traitement desquelles - paradoxalement - de l'héparine est administrée. Lorsque des complications thrombotiques surviennent - et que le risque de leur survenue est multiplié par 40 - lorsque le nombre de plaquettes diminue, la maladie est appelée HITT, ou thrombocytopénie induite par l'héparine avec thrombose. Heureusement, tous n'ont pas les mêmes conséquences que celles mentionnées. Environ. 8 pour cent des patients produisent des anticorps, mais seulement chez 1 à 5 %. cela se traduira par une diminution du nombre de plaques, tandis que dans environ 30 pour cent. d'entre eux, il aura les conséquences décrites plus loin. Le développement de la maladie peut être prévenu en surveillant les taux de plaquettes au début du traitement à l'héparine, en l'arrêtant et en prenant des médicaments appropriés.

TIH (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - facteurs qui augmentent le risque de TIH

La TIH peut survenir chez toute personne traitée à l'héparine, mais plusieurs conditions prédisposantes ont été trouvées.

Le risque de développer une thrombocytopénie induite par l'héparine dépend de divers facteurs, tels que l'état dans lequel l'héparine est administrée. Une plus grande fréquence de TIH a été observée chez les patients après une chirurgie majeure, par exemple une chirurgie cardiochirurgicale ou orthopédique, ainsi que dans les cas où une tumeur maligne a été diagnostiquée.

En raison de ces facteurs de risque, la numération plaquettaire est généralement vérifiée assez fréquemment au début du traitement. Outre les conditions énumérées ci-dessus, l'indication du dosage plaquettaire est un traitement à l'héparine pendant plus de 4 jours. Les personnes restantes n'ont pas besoin d'être contrôlées. D'autres facteurs de risque légèrement moins importants sont :

  • type d'héparine administré - dans le traitement, le médecin utilise l'héparine dite non fractionnée et l'héparine de bas poids moléculaire, et son choix dépend en grande partie d'autres maladies (par exemple l'insuffisance rénale)
  • dose utilisée, qui à son tour est forcée d'être reconnue
  • sexe - HIT est pire chez les femmes
  • origine et structure de la molécule d'héparine (masse et nombre de groupements sulfate)
Bon à savoir

On observe deux types de thrombopénie induite par l'héparine :

  • HIT de type I, plus léger- ici, la réduction du nombre de plaquettes a un mécanisme non immunitaire et est beaucoup plus faible. Il n'entraîne pas les conséquences décrites précédemment et le nombre de thrombocytes revient au bon nombre, même si le traitement n'est pas interrompuhéparine
  • HIT de type II, immunologique- dans ce cas, le nombre de plaquettes est même réduit de plus de 50%, généralement à 30-50 mille (la norme est de 150-400 mille) le plus souvent après 4 à 10 jours, il est donc important pendant ce temps de surveiller la numération globulaire et de vérifier leur nombre

TIH (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie induite par l'héparine) - diagnostic

Il n'est pas facile de poser un diagnostic, car une baisse du nombre de plaquettes ne signifie pas nécessairement à elle seule une HIT. Cette déviation de laboratoire se retrouve également dans la pseudo-thrombocytopénie (lorsque le sang est prélevé dans un tube à essai avec un anticoagulant qui détruit les plaquettes), dans les maladies auto-immunes et dans la septicémie. Le diagnostic prend en compte le risque de survenue de la maladie, évalué sur différentes échelles, ainsi que la durée du traitement à l'héparine et la sévérité de la diminution des plaquettes.

HIT est suspecté si

  • l'héparine a été ou a été administrée pendant plus de 5 jours
  • il y aura une diminution du nombre de plaquettes de plus de 50%
  • il y a un épisode thromboembolique
  • les autres causes de déclin thrombocytaire seront exclues

Cet événement thromboembolique est une maladie associée au blocage du flux sanguin dans divers organes par des amas de plaquettes dans la circulation. Dans la TIH, on observe à la fois des caillots veineux (qui sont plus fréquents et se présentent sous forme de thrombose veineuse profonde, de thrombose veineuse surrénalienne et d'embolie pulmonaire) et d'embolie artérielle. Ces derniers sont moins fréquents, mais ils provoquent une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou une ischémie aiguë des membres, et chez les patients après une intervention chirurgicale, une implantation de pontage peut entraîner leur fermeture. La thrombose est associée à une morbidité et une mortalité relativement élevées, même lorsqu'elle est correctement traitée.

Si les conditions mentionnées ci-dessus sont remplies, il n'y a généralement pas besoin d'autres diagnostics de TIH et le traitement de ce syndrome est commencé immédiatement. La confirmation de la production d'anticorps antiplaquettaires est rarement requise. Cependant, cela peut être fait à l'aide de tests fonctionnels qui évaluent l'activation des plaquettes en présence d'héparine et du sérum du patient (Platelet Serotonin Release Test, le soi-disant "gold standard" et test d'activation plaquettaire induite par l'héparine) et tests sérologiques (détection des anticorps par ELISA). Dans le cas d'un épisode thromboembolique, il est souvent nécessaire de le diagnostiquer plus précisément et de le traiter spécifiquement.

TIH (thrombocytopénie induite par l'héparine, thrombocytopénie post-héparine induite) - traitement

La thérapie est initiée immédiatement après le diagnostic de la maladie, et souvent même uniquement en cas de suspicion. La première étape estsevrage de l'héparine. Après l'arrêt de cette thérapie - en quelques jours, parfois plusieurs semaines - le nombre de plaquettes dans le sang revient à la normale et leurs fonctions s'améliorent également. Les anticorps produits, en revanche, restent dans la circulation 60 à 80 jours après l'administration d'héparine, mais ils ne provoquent pas d'autres symptômes. Le traitement anticoagulant est poursuivi avec d'autres médicaments, mais leur disponibilité est assez limitée - ce sont: la bivalirudine ou le fondaparinux. Le traitement doit se poursuivre au moins jusqu'à ce que la numération plaquettaire revienne aux valeurs initiales, le plus souvent environ 4 semaines chez les patients asymptomatiques et 3 mois lorsque des modifications thrombotiques se sont produites. Les anticoagulants oraux (warfarine, acénocoumarol) sont souvent arrêtés dans la TIH, et leur administration est reprise à faibles doses lorsque le nombre de plaquettes revient à la normale. Occasionnellement, en cas d'hémorragie importante, un concentré plaquettaire est nécessaire. Cependant, leur administration peut être associée à une augmentation de la thrombose, car des thrombocytes sont délivrés qui sont la cible des anticorps produits. Si au cours de la TIH il y a : infarctus, accident vasculaire cérébral, embolie des membres, embolie pulmonaire, un traitement spécifique est mis en place.

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Cardiologie